Vad är Myxedema

Last Updated on

 Myxedema är en van att beskrivas allvarlig hypotradism. Myxedema används också för att beskriva de dermatologiska förändringarna som uppträder vid hypotjudoisim och ibland hypertyreoidism. I denna inställning hänvisas till deponering av mucopolysackarid i dermis, vilket resulterar i svullnad av det påverkade området. När hudförändringar uppstår i hypertyreoidism, främst Graves disease , kallas det pretibial myxedem.
 
Myxedema coma kallas ibland myxedema kris, är ett ovanligt livshotande kliniskt sjukdom som innebär allvarlig hypotyreoidism med fysiologisk dekompensation. Villkoret händer normalt hos patienter som undiagnostiserad hypotyreoidism i många år och skyndas vanligen genom hjärtsvikt, infektion, trauma, cerebrovaskulär sjukdom eller läkemedelsterapi. Patienter med myxedem koma är vanligtvis allvarliga – med anmärkningsvärd hypotermi har en deprimerad mental status.
En medicinsk nödsituation, myxedema koma kräver omedelbar uppmärksamhet. Om diagnosen antas krävs en direkt övervakning innan diagnosen upprättas på grund av den höga dödligheten som är förknippad med detta tillstånd. Patienter med myxedema koma ska delta i en intensivvårdsenhet med non-stop hjärtövervakning. De första stegen i terapi inkluderar luftvägskontroll, glukokortikoidbehandling, sköldkörtelhormonutbyte och stödåtgärder.
Pathophysiology
Myxedema koma fram som en följd av långvarig, odiagnostiserad eller underbehandlad hypothyroidism och skyndas normalt av en systemisk sjukdom. Myxedema koma kan bero på någon av orsakerna till hypothyroidism, vanligtvis kronisk autoimmun thyroidit. Detta kan också hända patienter som hade thyroidektomi eller erfaren radioaktiv jodbehandling för hypertyreoidism. Sällsynta orsaker kan innefatta efterföljande hypothyroidism och läkemedel som amiodaron och litium
Med tanke på betydelsen av sköldkörtelhormoner vid cellmetabolism är långvarig hypothyroidism kopplad till minskad metabolisk hastighet och minskad syreförbrukning, vilket påverkar alla kroppssystem. Detta slutar i hypotermi, vilket är en kraftfull prediktor av dödligheten. Ett annat resultat är minskad läkemedelsmetabolism som leder till överdosering av läkemedel, särskilt sedativa, hypnotika och smärtstillande medel. Detta kan påskynda myxedema koma.
Cardiovascular
Hjärtkontraktilitet är en indelning , låg hjärtvolymen, börjar med låg hjärtproduktion, bradykardi och ibland hypotoni. Minskad slagvolym i kritiska fall kan också bero på perikardiala effusioner som utlöses av ackumulation av vätska tung i mukopolysackarider inom perikardialsäcken. Kongestivt hjärtsvikt observeras sällan i vakans av tidigare existerande hjärtsjukdom.
Elektrokardiografiska slutsatser kan inkludera bradykardi, lågspänning, varierande grader av blocket, ospecifika ST-segmentändringar, platta eller inverterade T-vågor, förlängt QT-intervall och ventrikulära eller atriella arytmier.
Reduktionen av effekten av beta-adrenerga receptorer leder till genomträngningen av effekten av alfa-adrenerga receptorer, ökade katekolaminer och förbättrad systemisk vaskulär resistans, vilket medför att vissa patienter har diastolisk hypertoni och ett begränsat pulstryck.
Plasmakapaciteten är begränsad, och kapillärpermeabiliteten stiger, vilket orsakar fluiduppbyggnad i vävnad och expansioner och perikardial effusioner.
Neurologisk
Trots termen myxedema koma, presenterar många patienter inte i koma, men uppenbarar varierande grader av förändrat medvetenhet. Hjärnfunktionen påverkas av minskad syreavgivning och efterföljande skada, sänkt glukosanvändning och minskat cerebralt blodflöde. Hyponatremi kan också leda till förändrad mental funktion.
 Det huvudsakliga lungutfallet av myxedema koma är hypoventilation, som är resultatet av central depression av ventilationsdriven med minskad respons på hypoxi och hyperkapni. Andra deltagande faktorer för hypoventilation involverar instabilitet i andningsorganen, reflexobstruktion av ett stort tunga och fetma-hypoventilationssyndrom. Vätskeuppbyggnad kan orsaka pleuralflöden och sänkt diffusionsförmåga.
Renal
Njurfunktionen kan äventyras med minskad glomerulär filtreringshastighet på grund av låg hjärtutgång och perifer vasokonstriktion eller på grund av rabdomyolys. Hyponatremi förekommer hos patienter med myxedemkom och genereras av ökat serum antidiuretiskt hormon och nedsatt vattenutskiljning.
Gastrointestinal
Mage-tarmkanalen i myxedema koma kan påpekas av mukopolysackaridinfiltrering och ödem. Neuropatiska förändringar kan också orsaka malabsorption, gastrisk atoni, megakolon, nedsatt peristals och paralyticileus. Asciter kan inträffa på grund av utvidgad kapillärpermeabilitet, hjärtsvikt eller andra justeringar. Gastrointestinal blödning sekundär till en associerad koagulopati kan förekomma.
hematologiska
Myxedema koma är förknippad med en större risk för blödning skapad av koagulopati relaterad till ett förvärvat von Willebrand syndrom (typ 1) och sänker faktorerna V, VII, VIII, IX och X. Patienterna kan också ha mikrocytisk anemi som är sekundär för blödning eller makrocytisk anemi producerad av normocytisk normokromisk anemi eller vitamin B12-brist som kan underordnas minskat syrebehov och minskat erytropoietin
 
epidemiologi
Förenta staterna
Myxedema koma är ett sällsynt resultat av obehandlad hypothyroidism, och den exakta övervägande i USA är inte känd.
Internationell
En studie från Spanien visade att förekomsten av myxedema koma är 0,22 per miljon per år. En studie av Ono et al beräknade den årliga frekvensen av myxedema koma i Japan för att vara 1,08 per miljon människor.
 
Prognosis
Myxedema koma är en medicinsk nödsituation. Om sjukdomen inte diagnostiseras och behandlas snabbt kan dödligheten överstiga 50%. Även med snabbt erkännande och snabb medicinsk intervention är dödligheten så hög som 25%.
De vanligaste dödsfallen är andningssvikt, sepsis och gastrointestinal blödning.
Myxedema koma har en hög mortalitet och morbiditetshastighet. Därför är korrekt identifiering och korrekt hantering avgörande. Faktorer som leder till en dålig prognos är äldre ålder, ständig hypotermi eller bradykardi, lägre grad av medvetenhet vid Glasgow Coma Scale, nedsatt multiorgan, som indikeras av High APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) II-poäng. Studien ovan av Ono et al. rapporterade att en högre mortalitetsnivå inom sjukhus var associerad med äldre ålders- och katekolaminanvändning (med eller utan steroider), vilket framgår av multivariabel logistisk regression.
 

What is Hypothyroidism ( Under-active Thyroid)?


 
Patient Education
Patienter som är identifierade att ha hypothyroidism bör rådfrågas om kravet att ta daglig sköldkörtelhormonutbyte och observera sköldkörteltest rutinmässigt.
Patienter med en sköldkörtelthistoria eller som har genomgått sköldkörtelbestrålning eller sköldkörtelkirurgi bör rekommenderas att hypothyroidism kan uppstå i framtiden. De bör utbildas om symptomen på hypothyroidism och bör förstå vikten av att söka läglig medicinsk rådgivning för undersökning och testning.
 
Medicinsk vård
Myxedema koma är en medicinsk nödsituation som kräver snabb uppmärksamhet. Om diagnosen misstänks behövs omedelbar hantering innan diagnosen bekräftas på grund av den höga mortaliteten. Patienter med myxedema koma ska administreras i en intensivvårdsenhet med konsekvent hjärtövervakning. Initiala steg i kontrollen inkluderar elementen nedan.
Förvaltning av luftvägar
Behållandet av adekvat luftväg är avgörande, eftersom de flesta patienter har avskräckt mental status tillsammans med andningssvikt. Mekanisk ventilation behövs vanligtvis under de första 36-48 timmarna, men vissa patienter kräver långvarigt andningsskydd under så lång tid som 2-3 veckor.
Sköldkörtelhormonutbyte
Den ideala formen av terapi och doser av sköldkörtelhormonbehandling i myxedema koma fortsätter att vara kontroversiell på grund av tillståndets sällsynthet och brist på kliniska prövningar. Vissa kliniker föreLanguagesar administrationen av levothyroxin (T4), medan andra föredrar en kombination av T4 och liothyronin (T3). Den amerikanska sköldkörtelnförbundet rekommenderar kombinationsbehandling med T4 och T3.
På grund av minskad gastrointestinal absorption rekommenderas intravenös sköldkörtelhormonbehandling.
En intravenös laddningsdos på 300-600 mikrogram levothyroxin (T4) ersätts av en daglig intravenös dos av 50-100 mikrogram. Större doser av T4 har förmodligen ingen fördel och kan vara farliga. Den nedre änden av doseringsområdet stöds hos äldre patienter, de som riskerar för hjärtkomplikationer som arytmier, hjärtinfarkt och arytmier och hos patienter med kranskärlssjukdom, eftersom heldos T4-behandling kan förvärra myokardiell ischemi genom att öka myokardisk syre konsumtion.
Eftersom omvandlingshastigheten av T4 till det aktiva hormonet T3 kan minskas hos dessa patienter har tillsatsen av T3 tillsammans med T4 fått råd. T3 har en snabbare inverkan än T4, eftersom stigningen i kroppstemperaturen och syreförbrukningen har visat sig vara snabbare med T3-terapi jämfört med T4. T3-terapi ges som en bolus av 5-20 mikrogram intravenöst och ska bibehållas i en dos av 2,5-10 mikrogram var 8: e timme beroende på patientens ålder och sameksistenta hjärtfaktorer.
 
Intravenösa levothyroxinbehandlare t hos patienter med svårt hypotyroid leder normalt till förbättringar i hjärt-, njur-, lung- och metabolsk ram inom en vecka. Serum T4 och T3 koncentrationer kan föras eller normaliseras med en liknande tidsram, med mer progressiv förbättring av serum TSH. Således bör de terapeutiska ändpunkterna i myxedema koma vara förbättrad mental status, förbättrad hjärtfunktion och förbättrad lungfunktion.
Analys av sköldkörtelhormoner var 1-2 dagar. Misslyckande av TSH att minska eller öka sköldkörtelhormonnivåerna för att öka tyder på behovet av att öka doserna av T4 och tillsätta T3.
Behandlingen är anpassad till oral form när patienten kan ta mediciner genom munnen.
Glukokortikoidbehandling
Patienter med primär hypothyroidism kan ha linjad primär adrenalinsufficiens, medan patienter med sekundär hypothyroidism kan ha kopplat hypopituitarism och sekundär binjurinsufficiens. Den andra orsaken till behandling med kortikosteroider är den möjliga risken för utfällning av akut binjurinsufficiens orsakad av snabbare metabolism av kortisol som följer T4-behandling.
Stressdoser av intravenösa glukokortikoider bör ges chansen att binjurinsufficiens hindras av en slumpmässig serumkortisol, vilket endast är fördelaktigt om det är mycket lågt eller bättre med ett ACTH-stimuleringstest.
Hydrokortison i en dos av 50-100 mg var 8: e timme administreras. Ett alternativ är en dexametason i en dos av 2-4 mg var 12: e timme. Dexametason har fördelen att det inte påverkar serumkortisolkoncentrationen och kan användas omedelbart utan att ändra resultaten av ACTH-stimuleringstestet, vilket kan genomföras när som helst. Om testet är negativt kan kortikosteroider stoppas utan avsmalning.
Stödåtgärder
Behandla hypotermi genom passiv uppvärmning med vanliga filtar och ett varmt rum. Aktiv uppvärmning med hjälp av externa verktyg medför risk för vasodilatation och försämrad hypotoni och bör undvikas. Användningen av en rektal sond hjälper till att upptäcka den verkliga kärntemperaturen och övervaka uppvärmningen.
Behandla relaterad infektion. Med tanke på tillståndets allvar bör smittinfektion alltid erkännas, och empiriskt bredspektrum av antibiotika beaktas tills lämpliga kulturer har visat sig vara negativa.
Korrigera allvarlig hyponatremi med fri vattenbegränsning saltlösning.
Korrigera hypoglykemi med intravenös dextros.
Hypotension korrigeras vanligtvis med sköldkörtelhormonbehandling. Om blodtrycket fortsätter att vara lågt, rekommenderas försiktig användning av intravenösa vätskor med normal saltlösning. Eldfasta hypotoni kan behandlas med vasopressorer som dopamin. Patienterna bör dock avvenas från vasopressorn så snart som möjligt på grund av risken för den pressorinducerade ischemiska händelsen.
Patienter som är vakna, inte längre beroende av en ventilator, och medicinsk stabil kan transporteras från intensivvården till en sjukvårdsavdelning.
 
S

Health Life Media Team

Lämna ett svar